非PRL瘤引起的高PRL血癥的治療關鍵在消除病因，如病因難以根除，多巴胺激動劑可改善或消除高RRI血。這里主要介紹PRL瘤的治療。1.內科治療PRL瘤的內科治療在所有垂體腺瘤中是最成功的。近30年的臨床實踐表明，多巴胺受體激動藥不僅可有效地控制高PRL血癥，而且能使瘤體縮小，并消除神經眼科癥狀。因此，以多巴胺受體激動藥為代表的內科治療現(xiàn)已成為PRL瘤的首選治療方法目前，最常用的多巴胺受體激動藥是溴隱亭。溴隱亭通過作用于PRL瘤細胞的D2受體使腺苷酸環(huán)化酶活性降低，胞內cAMP和Ca2+；下降，從而抑制PRL基因的轉錄和翻譯，導致垂體PRL。釋放減少。溴隱亭不僅能抑制PRL的分泌，還抑制PRL瘤細胞的增殖。 　　溴隱亭口服吸收率25%～30%，血藥濃度與口服劑量成正比。溴隱亭的首過效應極為顯著，經腸道吸收藥量的93.6%被肝臟代謝，余下的進入體循環(huán)。溴隱亭口服后3h血藥濃度達到高峰，7h后濃度逐漸降低，至11～14h后血藥濃度已不可測出。溴隱亭在全身各個器官均有分布，其中以肝臟、肺、腎臟和垂體濃度最高。在同一個體，溴隱亭的作用與血藥濃度平行，不過在血藥濃度低于檢測限后其作用仍可維持一段時間。于不同個體，溴隱亭的作用與血藥濃度并不一定平行，提示不同個體對溴隱亭的敏感性可能不同。研究顯示，單劑2.5mg的溴隱亭可在5h內使微腺瘤病人的血PRL降至接近正常的水平，這一作用可維持14h以上。溴隱亭對PRL大腺瘤也有很好的療效，但降低血PRL的速度則不及微腺瘤那樣快。 　　溴隱亭還可縮小PRL瘤的體積。Molitch對112例以溴隱亭治療的PRL大腺瘤作了總結，結果顯示：18.7%的病人瘤體無縮小，12.5%的病人瘤體縮小不足25%，28.6%的病人瘤體縮小25%～50%，40.2%的病人瘤體縮小超過50%。一般來說，血PRL水平的降低總是先于腫瘤體積的縮小，而且血PRL不能降低的病人腫瘤通常也不會縮小。不過，腫瘤縮小的程度與高PRL血癥改善程度之間可不平行。有些病人腫瘤只有中等程度的縮小但血PRL水平可降至正常，另一些病人腫瘤幾乎完全消失但仍有高PRL血癥(盡管血PRL水平已明顯降低)。隨著腫瘤的縮小，病人的神經眼科癥狀亦逐漸改善，80%～90%的病人視野有改善。視野改善一般與腫瘤的縮小相平行，而且在影像學檢查顯示腫瘤縮小以前就可有視野改善。有些病人于腫瘤明顯縮小后視野仍無改善，這可能是由于視交叉受壓時間較長造成永久性損害之故，隨后如果以手術治療一般也不能改善視野。有些病人的瘤體迅速縮小，用藥24～72h后視野即有改善，2周后影像學上即有腫瘤明顯縮小的證據。另有些病人腫瘤的縮小則很慢，治療6周腫瘤無明顯變化，6個月后腫瘤才有縮小。多數(shù)病人于6周時腫瘤已有縮小，到6個月時一般有顯著的縮小，此后如繼續(xù)用藥腫瘤還會繼續(xù)縮小。腫瘤體積的縮小可改善垂體功能，如雌激素水平升高、月經恢復、甲狀腺功能和腎上腺皮質功能恢復。