HELLP綜合征的病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚，其主要病理改變與妊娠期高血壓疾病相同。有學(xué)者M(jìn)artin認(rèn)為HELLP綜合征是妊娠期高血壓疾病的一種形式，但發(fā)展為HELLP綜合征的啟動(dòng)機(jī)制尚不明了；多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，本癥是由于血小板被激活和微血管內(nèi)皮細(xì)胞受損害所致：血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，膠原組織暴露，血小板與之接觸、黏附并被激活。前列環(huán)素(PGI2)合成減少，血小板激活釋放血栓素A2(TXA2)，TXA2 /PGI2比值上升，使血管進(jìn)一步痙攣和血小板聚集消耗，血小板減少。由于血液黏度增加，血流緩慢，紅細(xì)胞通過(guò)狹窄的微血管時(shí)破碎變形發(fā)生溶血；妊娠期高血壓疾病脂質(zhì)代謝異常紅細(xì)胞膜成分改變，也增加了溶血的易感性。肝臟血管痙攣，血管內(nèi)皮損傷和纖維素沉積使肝竇內(nèi)血流受阻，肝細(xì)胞腫脹灶性壞死，細(xì)胞內(nèi)酶釋放至血循環(huán)導(dǎo)致肝酶升高。也有研究認(rèn)為［3］，HELLP綜合征的發(fā)生與自身免疫機(jī)制有關(guān)，可能與內(nèi)皮素(ET-1)、一氧化亞氮(NO)、瘦素(Leptin)、凝血因子Ⅴ基因突變及肼苯噠嗪誘發(fā)肝損害有關(guān)，也可能與過(guò)量的固有脂肪酸氧化失調(diào)、人類內(nèi)源型逆轉(zhuǎn)錄病毒基因(Syncytin)表達(dá)下降、抗磷脂抗體(α-PL)的效價(jià)升高有關(guān)系。