胎盤早剝分為顯性剝離、隱性剝離及混合性3種類型。胎盤早剝的主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。若剝離面小，血液很快凝固，臨床多無癥狀；若剝離面大，繼續(xù)出血，形成胎盤后血腫，使胎盤的剝離部分不斷擴大，出血逐漸增多，當(dāng)血液沖開胎盤邊緣，沿胎膜與子宮壁之間經(jīng)宮頸管向外流出，即為顯性剝離（revealed abruption）或外出血。若胎盤邊緣仍附著于子宮壁上，或胎膜與子宮壁未分離，或胎頭已固定于骨盆入口，均能使胎盤后血液不能外流，而積聚于胎盤與子宮壁之間，即為隱性剝離（concealed abruption）或內(nèi)出血。由于血液不能外流，胎盤后積血越積越多，宮底隨之升高。當(dāng)內(nèi)出血過多時，血液仍可沖開胎盤邊緣與胎膜，經(jīng)宮頸管外流，形成混合性出血（mixed hemorrhage）。偶有出血穿破羊膜而溢入羊水中，使羊水成為血性羊水。 　　胎盤早剝發(fā)生內(nèi)出血時，血液積聚于胎盤與子宮壁之間，由于局部壓力逐漸增大，使血液侵入子宮肌層，引起肌纖維分離，甚至斷裂、變性。當(dāng)血液浸及子宮漿膜層時，子宮表面呈藍(lán)紫色瘀斑，尤其在胎盤附著處更明顯，稱為子宮胎盤卒中（uteroplacental apoplexy）。此時，由于肌纖維受血液浸漬，收縮力減弱。有時血液滲入闊韌帶以及輸卵管系膜，甚至可能經(jīng)輸卵管流入腹腔。 　　嚴(yán)重的胎盤早剝可能發(fā)生凝血功能障礙，主要是由于從剝離處的胎盤絨毛和蛻膜中釋放大量的組織凝血活酶（Ⅲ因子）進入母體循環(huán)內(nèi)，激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC），肺、腎等臟器的毛細(xì)血管內(nèi)也可有微血栓形成，造成臟器的損害。胎盤早剝持續(xù)時間越久，促凝物質(zhì)不斷進入母體循環(huán)內(nèi)，DIC繼續(xù)發(fā)展，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，產(chǎn)生大量的纖維蛋白原降解產(chǎn)物（fibrin degradation product，F(xiàn)DP），大量FDP具有復(fù)雜的抗凝作用，干擾凝血酶/纖維蛋白原反應(yīng)、纖維蛋白多聚作用及抑制血小板功能的作用。由于發(fā)生胎盤早剝，使凝血因子大量消耗（包括纖維蛋白原、血小板及Ⅴ、Ⅷ因子等）及產(chǎn)生高濃度的FDP，最終導(dǎo)致凝血功能障礙。